Системные иммунные реакции при эндогенных депрессиях
Рекомендуемое оформление библиографической ссылки:
Клюшник Т.П., Сарманова З.В., Субботская Н.В., Бархатова А.Н. Системные иммунные реакции при эндогенных депрессиях // Российский психиатрический журнал. 2015. №5. С. 85-91.
Цель работы - сопоставление клинических и ряда иммунологических показателей у пациентов с эндогенными депрессивными расстройствами для анализа возможности использования этих иммунологических показателей при определении степени активности патологического процесса. Материал и методы. Обследовали 49 пациентов в возрасте 18-55 лет с депрессивным состоянием в рамках диагностических рубрик по МКБ-10 (F31, F32, F33, F34). Для формализованной оценки депрессии применялась шкала Гамильтона (HDRS-21). В сыворотке крови пациентов определяли следующие иммунологические показатели: спектрофотометрическим методом - ферментативную активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) и функциональную активность α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ); иммуноферментным анализом - уровень аутоантител (ААТ) к нейроспецифическим антигенам - S100B и основному белку миелина. Результаты. Исходное состояние пациентов в 72% наблюдений соответствовало умеренной и в 28% выраженной степени тяжести депрессии. После лечения наблюдались значительное улучшение клинического состояния пациентов и снижение среднего суммарного балла HDRS-21 (p<0,001). В сыворотке крови пациентов до лечения было выявлено достоверное повышение активности ЛЭ и α1-ПИ, а также уровня ААТ к S100B по сравнению с контрольной группой (р<0,001; р<0,001; р=0,02). После лечения наблюдалось достоверное снижение активности ЛЭ (р=0,04). Активность α1-ПИ и уровень ААТ оставались практически неизменными. Проведение корреляционного анализа выявило наличие значимой взаимосвязи между диагностируемой у пациентов до лечения тяжестью депрессии и комплексной оценкой состояния иммунной системы, основывающейся на изучении совокупности исследуемых показателей (r=0,34; p=0,017), и отсутствие значимых корреляций после лечения. Заключение. Выявленные значимые клинико-иммунологические корреляции до начала активной психофармакотерапии свидетельствуют о том, что исследованные в работе иммунологические показатели могут использоваться в качестве дополнительного объективного критерия при оценке активности патологического процесса в мозге. В ряде случаев редукция клинических проявлений эндогенных депрессий после проведенной фармакотерапии может не совпадать с этапами обратного развития патологического процесса, отражением которого являются системные иммунные реакции.
1. Доценко В.Л., Нешкова Е.А., Яровая Г.А. Выявление лейкоцитарной эластазы человека из комплекса с плазменным α1-протеиназным ингибитором по ее энзиматической активности с синтетическим субстратом // Вопр. мед. химии. 1994. Т. 40, № 3. С. 20-25. 2. Клюшник Т.П., Сергиенко Н.С., Даниловская Е.В., Горюнова А.В. и др. Аутоантитела к фактору роста нервов при нарушениях психического развития детей раннего возраста // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 1999. Т. 99, № 6. С. 44-47. 3. Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С. Унифицированный метод определения активности альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина активности в сыворотке крови человека (плазмы) // Вопр. мед. химии. 1979. Т. 25, № 4. С. 494-499. 4. Capuron L., Pagnoni G., Demetrashvili M.F. et al. Basal ganglia hypermetabolism and symptoms of fatigue during interferon-alpha therapy // Neuropsychopharmacology. 2007. Vol. 32, N 11. P. 2384-2392. 5. Capuron L., Ravaud A., Neveu P.J. et al. Association between decreased serum tryptophan concentrations and depressive symptoms in cancer patients undergoing cytokine therapy // Mol. Psychiatry. 2002. Vol. 7. P. 468-473. 6. Cizza G., Eskandare F., Coyle M. et al. Plasma CRP levels in premenopausal women with major depression: 12-month controlled study // Horm. Metab. Res. 2009. Vol. 41. P. 641-648. 7. Coppen A. The biochemistry of affective disorders // Br. J. Psychiatry. 1967. Vol. 113. P. 1237-1264. 8. Dantzer R. Cytokine-induced sickness behavior: where do we stand? // Brain Behav. Immun. 2001. Vol. 15. P. 7-24. 9. Drexhage R.C., Knijff E.M., Padmos R.C. et al. The mononuclear phagocyte system and its cytokine inflammatory networks in schizophrenia and bipolar disorders // Expert Rev. Neurother. 2010. Vol. 10. P. 59-76. 10. Hafner S., Baghai T.C., Eser D. et al. C-reactive protein is associated with polymorphisms of the angiotensin-converting enzyme gene in major depressed patients // J. Psychiatr. Res. 2008. Vol. 42. P. 163-165. 11. Howren M.B., Lamkin D.M., Suls J. Associations of depression with C-reactive protein, IL-1, and IL-6: a meta-analysis. // Psychosom. Med. 2009. Vol. 71, N 2. P. 171-186. 12. Lanquillion S., Krieg J.C., Bening-Abu-Shach U. et al. Cytokine production and treatment response in major depressive disorders // Neuropsychopharmacology. 2000. Vol. 22. P. 370-379. 13. Lindqvist D., Janelidze S., Hagell P. et al. Interleukin-6 is elevated in the cerebrospinal fluid of suicide attempters and related to symptom severity // Biol. Psychiatry. 2009. Vol. 66, N 3. P. 287-292. 14. Maes M., Vandoolaeghe E., Ranjan R. et al. Increased serum interleukin1receptor-antagonist concentrations in major depression // J. Affect. Disord. 1995. Vol. 36, N 1-2. P. 29-36. 15. Muller N., Myint A.M., Schwarz M.J. Inflammatory biomarkers and depression // Neurotoxicity Res. 2011. Vol. 19, N 2. P. 308-318. 16. Padmos R.C., Hillegers M.H., Knijff E.M. et al. A discriminating messenger RNA signature for bipolar disorder formed by an aberrant expression of inflammatory genes in monocytes // Arch. Gen. Psychiatry. 2008. Vol. 65. P. 395-407. 17. Rushton J.L., Forcier M., Schectman R.M. Epidemiology of Depressive Symptoms in the National Longitudinal Study of Adolescent Health // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2002. Vol. 41, N 2. P. 1147-1156. 18. Schiepers O.J., Wichers M.C., Maes M. Cytokines and major depression // Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2005. Vol. 29. P. 201-217. 19. Schildkraut J.J. The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1965. Vol. 7. P. 524-533.
DOI: http://dx.doi.org/10.24411/1560-957X-2015-1%25x
Метрики статей
Metrics powered by PLOS ALM